Еженедельная авторская колонка;
Еженедельная авторская колонка;
Руководителя проекта "Курсы тактической медицины" с позывным "Латыш";
Специально для канала Запорожский Фронт
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, известный также как ДВС-синдром или тромбогеморрагический синдром, представляет собой один из наиболее сложных и опасных патологических процессов, поражающих систему гемостаза. В отличие от локальных нарушений свертывания, ДВС-синдром носит генерализованный характер и приводит к системной дезорганизации работы всей свертывающей системы организма. Исход этого процесса может быть двояким: либо необратимое тромбообразование с блокадой микроциркуляторного русла и последующей гибелью органов и тканей, либо развитие фатального кровотечения вследствие полного истощения свертывающих факторов.
ДВС-синдром не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой универсальную и неспецифическую реакцию организма на широкий спектр повреждающих воздействий. Он может развиваться при тяжелых травмах, обширных хирургических вмешательствах, акушерской патологии, сепсисе, онкологических заболеваниях, массивных гемотрансфузиях и многих других критических состояниях. Патогенетической основой синдрома служит интенсивная или длительная активация коагуляционного потенциала крови, которая приводит к истощению и срыву естественных противосвертывающих механизмов, в первую очередь антитромбина III и протеина С. В результате этого процесса свертывание крови начинает происходить преимущественно в зоне микроциркуляции, что сопровождается активацией фибринолиза, системы мононуклеарных фагоцитов и калликреин-кининовой системы на фоне изменений гемодинамики и кислотно-щелочного равновесия.
Течение ДВС-синдрома характеризуется последовательной сменой четырех стадий, каждая из которых имеет свои клинические и лабораторные проявления. Первая стадия носит название начальной стадии гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Ее возникновение обусловлено массивным выбросом в кровоток тканевого тромбопластина или других веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием. Эти вещества запускают как внутренний, так и внешний пути свертывания крови. Продолжительность этой стадии варьирует в широких пределах: от нескольких минут или часов при острой форме до нескольких дней и даже месяцев при хроническом течении ДВС-синдрома. Клинически эта стадия может протекать скрыто или проявляться симптомами тромботических осложнений.
Вторая стадия характеризуется прогрессирующей коагулопатией потребления. На этом этапе развивается дефицит фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов свертывания. Причиной этого дефицита является их избыточный расход на образование множественных тромбов в сочетании с недостаточным возмещением со стороны органов-продуцентов. Кровь постепенно утрачивает способность к свертыванию, однако процесс тромбообразования еще продолжается.
Третья стадия является критической и носит название стадии вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. На этом этапе происходит полная разбалансировка гемостатического процесса: наблюдается афибриногенемия, накопление патологических продуктов деградации фибрина и разрушение эритроцитов. Свертывание крови резко замедляется, вплоть до полной неспособности крови образовывать сгусток. Именно на этой стадии возникает максимальный риск смертельных кровотечений.
Четвертая стадия является стадией восстановления. Ее течение может быть двояким. В благоприятном варианте наблюдаются лишь остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях различных органов, и организм постепенно выздоравливает. При неблагоприятном исходе развиваются тяжелые осложнения в виде острой полиорганной недостаточности, которая становится непосредственной причиной гибели пациента.